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スポーツと疲労


●末梢性疲労


A. エネルギー枯渇

末梢性疲労の原因として、エネルギー源となるATPの供給不全、乳酸やH+のような物質の蓄積が主な原因と考えられている。

B. 興奮収縮関連不全

■筋運動により生じるH+は、解糖系の中間代謝物質である乳酸から大量に遊離される。これは

・解糖系の鍵酵素、PFK(ホスホフククトキナーゼ)活性の抑制を通じて、グルコース6リン酸→フルクトース1,6-二リン酸代謝を抑制する。
・筋原繊維においては興奮ー収縮関連のT管系→筋小胞体(SR)の伝達機構の阻害することで筋疲労を惹起する。

■Mg2+、乳酸、H+は筋小胞体からCa2+放出や取り込み(Ca2+-ATPase抑制による)を抑制することにより、T管系→筋小胞体の伝達を抑制する。

■ATP代謝産物のADPや筋温の増加などがCa2+-ATPaseの活性を低下させ、筋小胞体のカルシウムの取り込み機構を阻害することで筋疲労を惹起する。

C. 疲労性抑制反射

Biglandらは、疲労した筋がそれを支配する脊髄運動神経活動を反射的に抑制する疲労性抑制反射を確認した。

虚血により増加する種々の代謝産物や炎症ならびに血管拡張関連因子(プロスタグランジン類、ブラジキニン、NOなど)などが筋のポリモーダル受容器を興奮させ、グループIII,IVなどの求心性知覚神経を介して脊髄の運動神経を抑制していると考えられる。



●中枢性疲労

・Newsholmらは、血中濃度が運動により増加し脳内にも移行し、脳のセロトニン代謝が一過性に増強して疲労感が高まると主張した。

・運動時には筋でのATP消費が高まり、プリンヌクレオチド回路を介して血中アンモニア(NH3)やアンモニウムイオン(NH4+)などが乳酸異常に増加する。アンモニアはATP分解により生成したAMPがAMP脱アミノ酵素によりIMP(イノシン一リン酸)を生じる過程で作られる。

Banisterらは運動性高アンモニア血症は末梢または中枢の運動性疲労に関与すると述べている。アンモニアは

・末梢ではエネルギー不足の原因(ATP低下、乳酸の増加)ともなり
・中枢では神経の代謝や興奮性を阻害し、運動失調や不活動を招く
・また細胞膜を過分極させ、解凍系の鍵酵素(PFK)を活性化し、ミトコンドリアの酸化的リン酸化によるATP生成を抑制する。これは乳酸生成を促し、H+濃度を高め、アンモニア生成に拍車をかける。

『疲労の科学』より

 
 
 
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